脓毒症是一种复杂的多因素综合征，其特征是宿主对感染的反应失调，在危重患者中导致严重的器官功能障碍和高死亡率。在败血症患者中经常观察到维生素C缺乏症和维生素C缺乏症，这促使人们对抗坏血酸的潜在治疗作用产生了兴趣。尽管抗坏血酸静脉给药已在多个临床试验中用于败血症治疗，但其作用的特定免疫调节机制仍然难以捉摸。本研究旨在探讨大剂量抗坏血酸对实验性败血症的保护作用。结果表明，静脉注射高剂量抗坏血酸(250 mg/kg)可减轻盲肠结扎穿刺(CLP)诱导的脓毒症小鼠模型中败血症引起的脏器功能障碍。抗坏血酸促进CLP诱导的脓毒症小鼠脾细胞凋亡，增加CD3+ T细胞数量。此外，抗坏血酸下调肝脏中PD-L1的表达，降低脾脏中PD-1的表达，抑制clp诱导的脓毒症小鼠多器官中Y701位点STAT1的磷酸化。体外实验还发现，800 μM抗坏血酸抑制巨噬细胞STAT1磷酸化，抑制脂多糖(LPS)和IFN-γ诱导的PD-L1表达。这些发现表明抗坏血酸通过p-STAT1/PD-L1信号通路预防败血症相关器官功能障碍。我们的研究为抗坏血酸在败血症中的潜在治疗用途提供了新的见解。

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