英国有超过70万人患有青光眼，这是全球范围内导致不可逆失明的主要原因。当眼睛里帮助你看东西的细胞(称为视网膜神经节细胞)开始死亡时，这种情况就会发生。

　　青光眼的主要危险因素是高眼压和高龄。

　　目前，所有获得许可的治疗方法都是为了降低眼压，也就是眼内压。然而，一些患者在治疗后仍继续失明。

　　为了帮助医生更好地了解谁会更快地失去视力，这项发表在《自然医学》(Nature Medicine)上的新研究询问了青光眼患者的线粒体功能(通过白细胞测量)是否低于非青光眼患者，以及线粒体功能是否与青光眼患者失去视力的速度有关。

　　线粒体是细胞内的“电池”，为细胞的功能产生能量。眼睛里的细胞要消耗大量的能量。

　　研究人员评估了139名已经接受降低眼压治疗的参与者和50名健康的人作为对照组(比较)。

　　他们测量了血液中的细胞利用氧气的能力，随着时间的推移视力丧失了多少，以及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的水平。

　　NAD是人体内帮助细胞产生能量的一种分子，由饮食中的维生素B3合成。

　　首先，研究人员发现，青光眼患者血液中的某些细胞，即外周血单核细胞，使用氧气的方式不同。

　　研究小组测量了这些细胞消耗了多少氧气，发现那些血液细胞消耗较少氧气的人往往会更快地失去视力，即使他们正在接受降低眼压的治疗。这一测量解释了13%的患者失明速度差异。

　　此外，与没有青光眼的人相比，青光眼患者的血细胞中NAD的水平更低。这些较低的NAD水平与血细胞中较低的氧气消耗有关。

　　资深作者David (Ted) Garway-Heath教授(UCL眼科研究所和Moorfields眼科医院)说:“白细胞线粒体功能和NAD水平，如果作为一项临床测试引入，将使临床医生能够预测哪些患者持续视力丧失的风险更高，从而使他们能够优先接受更密集的监测和治疗。”

　　“如果进一步的研究表明低线粒体功能或低NAD水平是导致青光眼的原因，那么这就为新的治疗方法开辟了道路。

　　“伦敦大学学院和摩尔菲尔德眼科医院目前正在领导一项由医学研究委员会和国家健康与护理研究所资助的重大临床试验，以确定高剂量维生素B3是否可以增强线粒体功能并减少青光眼的视力丧失。”

　　“我们希望这将为治疗青光眼患者开辟一条不依赖于降低眼压的新途径。”

　　更多信息:Bledi Petriti等，外周血单个核细胞呼吸功能与进行性青光眼视力丧失相关，Nature Medicine(2024)。DOI: 10.1038/s41591-024-03068-6期刊信息:自然医学由伦敦大学学院提供引文:生物标志物揭示了青光眼患者对治疗的反应(2024,7月12日)检索自2024年7月22日https://medicalxpress.com/news/2024-07-biomarkers-reveal-patients-glaucoma-treatment.html本文档受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。