加利福尼亚[美国]，11月28日(ANI):由马德里国家心血管研究中心(CNIC)的Guadalupe Sabio和Jose Jalife领导的一项研究发现了一种与室性颤动(一种心律失常或不规则心跳)发展相关的新的信号机制。

　　这项研究结果发表在《自然心血管研究》杂志上，为这种潜在致命疾病的未来治疗提供了希望。

　　心脏性猝死最常见的原因是心室颤动。虽然衰老是心律失常发展的已知危险因素，但这种联系背后的机制很难确定，阻碍了特定治疗方法的发展。

　　心跳是心肌的一系列有规律的收缩，有效地将血液输送到全身。心肌细胞以精心编排的模式进行高度协调的收缩是实现这一目标所必需的。当心律失常发生时，心脏周期加速并变得不稳定，可能导致死亡。

　　CNIC的研究人员利用动物模型，在心室颤动的发展和两种关键信号蛋白(应激激酶p38和p38)的激活之间建立了联系。与这些酶的关系与动物的性别无关。

　　这一发现为这种疾病的新治疗选择打开了大门。

　　当研究人员调查老年小鼠的心脏时，他们发现p38和p38的激活增强了。

　　据报道，在遗传或药理学诱导的室性心律失常倾向的小鼠心脏中，酶活性也有类似的增加。这些发现表明，通过p38和p38的应激信号可能在这种疾病的发展中起着至关重要的作用。

　　第一作者Segun Rafael Romero说:“当我们发现这些p38激酶的激活是不同心律失常情况的共同特征时，我们意识到它们可能在我们需要调查的问题上发挥重要作用。”

　　对这一信号通路的深入分析表明，当这些蛋白激酶被激活时，它们会改变心肌细胞(心脏肌肉细胞)的电特性，从而引发心律失常的出现。这种心律失常的发作涉及p38介导的特定离子通道的改变，这些离子通道协调心肌细胞收缩。

　　科学家们发现p38g和p38d磷酸化了一种名为ryanodine受体2的受体和另一种名为SAP97的蛋白质，导致钾离子通道Kv4.3的错误定位。这些分子变化导致心室过早激活和对心室颤动的易感性增加。

　　研究结果确定了一个有希望的治疗靶点，用于开发新的策略来预防持续性心室颤动，并提供对这种严重疾病的保护。(ANI)